É verdade que o álcool mata neurônios no cérebro?

Um dos principais e mais recentes objetivos da neurologia tem sido estudar os efeitos tóxicos ou prejudiciais de substâncias psicotrópicas no cérebro. Através de diferentes investigações, foi possível conhecer algumas das conseqüências do consumo excessivo de compostos químicos, como o etanol.

A partir daí a crença de que o álcool mata neurônios tornou-se muito popular . Até que ponto isso é verdade? Vamos ver no seguinte texto.

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Como os neurônios morrem?

Para começar, vamos nos lembrar brevemente o ciclo de vida dos neurônios e o que entendemos por "morte neuronal". Tal como acontece com as diferentes populações de células que compõem o nosso corpo, as células nervosas (neurônios) atuam por um mecanismo de proliferação que inclui perda, renovação e diferenciação celular.

A morte de uma célula é definida como a interrupção de seus processos biológicos por mudanças morfológicas, funcionais e bioquímicas irreversíveis que a impedem de desempenhar suas funções vitais (Sánchez, 2001). Considera-se, nesse sentido, que ocorreu uma morte neuronal quando uma célula nervosa perde a capacidade de estabelecer conexões intersticiais adequadas.

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Dois principais tipos de morte neuronal

A morte neural é quando suas características são significativamente modificadas, impedindo a capacidade de funcionar . E este último não corresponde necessariamente a uma diminuição no volume de células dentro das áreas afetadas. Vamos ver agora os dois principais tipos de morte neuronal:

1. Apoptose

Também conhecida como morte neuronal programada. Tem propósitos adaptativos, isto é, serve para manter apenas as conexões de uso mais frequente e ocorre especialmente nos primeiros anos de desenvolvimento .

2. Necrose

Consiste na perda das funções do neurônio devido à influência de fatores externos. Neste processo, as células nem sempre são fagocitadas (isto é, eles não se desintegram completamente dentro do organismo, o que pode trazer outras complicações médicas), mas eles são considerados mortos porque eles perdem a capacidade de serem ativados e de produzir conexões uns com os outros.

Dito acima, vamos ver qual é o mecanismo tóxico que produz o consumo de álcool e se este último tem a capacidade de gerar um processo de apoptose ou necrose.

Mecanismo tóxico do consumo frequente de álcool

Os efeitos tóxicos do etanol (álcool para uso recreativo) variam de acordo com a região específica do cérebro em que atuam. Também Eles variam de acordo com a idade ou estágio de desenvolvimento, a dose e a duração das exposições .

Quando se trata do cérebro maduro, uma exposição crônica ou intensa ao etanol pode causar diferentes doenças, tanto do sistema nervoso central quanto do sistema nervoso periférico, bem como do músculo esquelético (de la Monte e Krill, 2014).

A consequência é que, a longo prazo, o consumo excessivo de álcool altera significativamente as funções executivas. Em outras palavras, o álcool pode produzir uma atividade degenerativa do sistema nervoso, já que gradualmente prejudica a função dos neurônios, incluindo a capacidade de sobrevivência neuronal, a migração celular e a estrutura das células da glia. Sem este último meio que os neurônios necessariamente se desintegram, sim pode implicar a perda definitiva de suas funções, que entra na definição de morte neuronal .

Isso porque, entre muitas outras coisas, o consumo excessivo de álcool produz deficiência de tiamina, que é um complexo de vitamina B, essencial na condução de sinais nervosos e no fornecimento de energia ao cérebro.

Deficiência de tiamina reduz os níveis de proteína no tálamo e também modifica os níveis de neurotransmissores no hipocampo e no córtex cerebral. Como conseqüência, produz alterações na memória especial e aumenta o comportamento perseverativo. Da mesma forma, algumas das consequências a longo prazo incluem a perda de funções necessárias para a plasticidade e sobrevivência neuronal.

Exposição ao álcool no período peri e pós-natal

Há uma grande quantidade de literatura científica que relata várias das conseqüências da exposição frequente ao álcool, tanto nos estágios posteriores do período perinatal como nos primeiros anos de vida (período em que ocorre o cérebro humano).

É durante os estágios iniciais do desenvolvimento pós-natal, quando há uma explosão de sinaptogênese, a formação de sinapses ou conexões entre os neurônios. Vários estudos concordam que o etanol (que tem propriedades antagônicas de receptores de glutamato - o principal neurotransmissor excitatório no cérebro), desencadeia um processo nocivo e generalizado de apoptose . Isto porque tal actividade antagonista favorece a neurodegeneração excitotóxica e a inibição anormal da actividade neuronal.

Em outras palavras, o etanol impede a passagem do glutamato, que por sua vez inibe a formação de sinapses, favorecendo um processo desnecessário de morte neuronal programada. O exposto foi aceito como uma das possíveis explicações para a redução da massa cerebral e da síndrome alcoólica fetal humana em recém-nascidos.

Vale ressaltar que a imaturidade neuronal, característica dos primeiros anos do desenvolvimento humano, é especialmente sensível a diferentes agentes ambientais que podem gerar modificações prejudiciais nas conexões sinápticas. Entre esses agentes está o etanol, mas não é o único, e também pode vir de diferentes emissores, muitas vezes externos à própria gravidez ou à própria criança.

Alguns efeitos nocivos do álcool no trabalhador

Segundo Suzanne M. de la Monte e Jillian J. Krill (2014), as causas de degeneração cerebral e atrofia em pessoas com alcoolismo está sendo continuamente debatida na comunidade científica .

Em sua revisão sobre a Neuropatologia Humana Relacionada ao Álcool, publicada na revista Acta Neuropathologica, somos informados de que os principais tecidos que o consumo prolongado de álcool afeta no cérebro maduro são os seguintes: os purkinje e as células granulares, e o fibras de matéria branca. Vamos explicar brevemente o que o acima consiste.

1. Diminuição da substância branca

A reação nociva mais visível e estudada no cérebro de pessoas que consumiram álcool em excesso é a diminuição da substância branca. As manifestações clínicas que derivam dessa variam de deterioração sutil ou indetectável a um desgaste cognitivo com déficits importantes nas funções executivas . Os achados científicos sugerem que a atrofia cortical resultante do consumo excessivo de álcool está associada a uma perda definitiva de sinapses ou a danos significativos em suas funções.

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2. Células granulares e células purkinje

As células granulares são as menores do cérebro. Eles são encontrados em diferentes partes do cerebelo, na fronteira com as células purkinje, que são um tipo de neurônios que é conhecido como GABAergic. Estes últimos são alguns dos maiores neurônios que foram localizados até agora.

Entre outras coisas, eles são responsáveis ​​por regular as funções sensoriais e motoras. Um consumo regular de álcool que dura entre 20 a 30 anos produz uma redução de 15% nas células de Purkinje, enquanto um alto consumo durante os mesmos anos produz 33,4% (de la Monte e Krill, 2014). A degeneração dessas células no vermis (espaço que divide os dois hemisférios cerebrais) se correlaciona com o desenvolvimento de ataxia; enquanto sua perda nos lobos laterais tem sido relacionada a alterações cognitivas.

Em resumo

Em suma, podemos dizer que o álcool pode gerar deterioração temporária e permanente na atividade das células nervosas, produto de modificações importantes na estrutura dessas células e sua capacidade de estabelecer comunicação.

Em grande medida, a gravidade da deficiência depende da duração da exposição ao álcool, bem como da idade da pessoa e da área específica do cérebro em que ocorreu o dano.

Se o dano é permanente, então é uma morte neuronal, mas isso só foi estudado no caso de pessoas cujo consumo de etanol não é apenas recreativo, mas excessivo e prolongado. Da mesma forma, a perda programada de atividade neuronal devido à exposição ao álcool durante o período perinatal e em organismos com poucos anos de vida tem sido estudada.

No caso de consumo excessivo e prolongado na vida adulta, é necrose neuronal devido à excitotoxicidade; enquanto que no caso de exposição durante o desenvolvimento peri e pós-natal é apoptose não adaptativa. Nesse sentido, o álcool consumido em excesso há muitos anos, bem como o contato muito precoce com essa substância, pode ter como consequência a morte de neurônios, entre outras conseqüências prejudiciais à saúde.

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