Dormir pouco faz com que o cérebro se destrua
Muitas pessoas pensam que dormir pouco não tem consequências importantes, além de causar uma sensação de fadiga que pode ser suportável para algumas pessoas. Não obstante, falta de sono provoca alterações no funcionamento do cérebro que nem sempre são fáceis de detectar, mas que estão associadas a sérios problemas de longo prazo.
Um estudo recente que foi realizado na Universidade Politécnica de Marche, na Itália, fornece informações relevantes sobre esse fato. Segundo os autores, dormem pouco pode fazer uma substância chamada glia "comer" conexões neuronais saudáveis (as chamadas "sinapses"), afetando a conectividade neuronal e aumentando o risco de desenvolver distúrbios neurológicos, como a demência. A glia é composta de células do sistema nervoso chamadas células gliais que normalmente asseguram que tudo funcione como deveria, mas certas alterações parecem modificar seu comportamento.
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Células gliais: astrócitos e microglia
Para entender as descobertas feitas por esta pesquisa é necessário esclarecer as funções das células gliais no sistema nervoso. O estudo enfoca especificamente o papel de dois deles: astrócitos e microglia.
Células gliais ou neuroglia Eles são especializados em fornecer suporte aos neurônios , que são muito eficazes na transmissão neuronal, mas altamente limitados em outros sentidos. Diferentes tipos de glia dão aos neurônios uma estrutura sólida, aceleram as conexões sinápticas e mantêm o equilíbrio do ambiente extracelular do sistema nervoso.
Os astrócitos são um tipo de glia que está localizada no sistema nervoso central, isto é, no cérebro e na medula espinhal. Além de fazer parte da barreira hematoencefálica que nutre e protege os neurônios, astroglia elimina sinapses desnecessárias para promover a regeneração dos tecidos danificados.
As células microgliais ou microglia também estão localizadas no sistema nervoso central. Eles são considerados parte do sistema imunológico por sua capacidade de fagocitar ("comer") produtos residuais e células danificadas, o que é muito importante para proteger o corpo de patógenos, infecções e outras ameaças.
O estudo de Bellesi e colaboradores
A equipe de pesquisa da Universidade Politécnica de Marche, liderada por Michele Bellesi, estudou os efeitos da falta de sono em camundongos comparar os cérebros de três conjuntos de sujeitos experimentais usando técnicas de medição e representação tridimensional.
Os roedores de um dos grupos conseguiram dormir livremente. Os do segundo foram mantidos acordados por 8 horas quando precisaram dormir, enquanto os do terceiro foram privados de sono por um período de 5 dias. Este último grupo teve o objetivo de simular a falta de sono crônico.
O estudo centrou-se na análise do diferenças na atividade das células da glia dependendo do grau de privação de sono, particularmente o de astrócitos e microglia, que a equipe de Bellesi e outros grupos de pesquisa já haviam relacionado à degeneração cerebral.
Os pesquisadores descobriram que a intensidade da fagocitose aumentou com a do déficit de sono . Assim, enquanto os astrócitos estavam ativos em 6% das sinapses dos camundongos que tinham conseguido dormir, eles eram 7% nos camundongos com uma leve privação e em 13,5% no grupo de falta de sono crônico
Por outro lado, Bellesi e seus colaboradores também identificaram um aumento na atividade da microglia. Isso pode ser ainda mais relevante do que a fagocitose realizada pelos astrócitos, uma vez que o excesso na função da microglia Está relacionado com o desenvolvimento de doenças neurodegenerativas , como vamos explicar mais tarde.
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Antecedentes desta investigação
Anteriormente, a equipe de Bellesi descobrira que os genes que levam os astrócitos a iniciar o processo de fagocitose são expressos mais intensamente sob condições de privação de sono. No entanto, até agora eles não conseguiram demonstrar conexão direta entre a atividade desta célula glial e falta de sono .
Estudos também foram publicados, tanto com roedores quanto com humanos, sugerindo uma relação causal entre dormir mal e um aumento na inflamação do sistema nervoso. A pesquisa da equipe Bellesi fornece a informação importante que esta inflamação é devido a um aumento na atividade da microglia.
Este tipo de glia tem recebido muita atenção da comunidade científica devido ao papel da inflamação crônica em várias doenças neurodegenerativas, particularmente a doença de Alzheimer e a de Parkinson. As funções da microglia eles se tornam destrutivos em vez de regenerativos quando a quantidade de dano cerebral é excessiva.
Implicações dos achados
Sinteticamente, os resultados deste estudo sugerem que a atividade de certas células gliais se intensifica sob condições de privação de sono. Esses dados se conectam, por sua vez, ao fato conhecido de que se astrócitos ou microglia agem em excesso pode causar danos cerebrais a longo prazo .
No caso dos astrócitos, a equipe de Bellesi descobriu que pouco sono pode causar fagocitose de sinapses saudáveis, bem como conexões irrelevantes e produtos residuais. Isso leva a um agravamento da transmissão neuronal que se tornaria mais acentuada quanto mais o déficit de sono fosse mantido.
A atividade excessiva da microglia tem sido relacionada a doenças neurodegenerativas, como a demência de Alzheimer. Isso parece dever-se ao fato de que as respostas inflamatórias provocadas por essa célula glial predispõem ao desenvolvimento de danos maiores se forem mantidas por muito tempo.
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Referências bibliográficas:
- Bellesi, M; da Vivo, L; Chini, M; Gilli, F.; Tononi, G. & Cirelli, C. (2017). A perda do sono promove a fagocitose astrocítica e a ativação microglial no córtex cerebral do camundongo. Journal of Neuroscience, 37 (21): 5263-73.
