Núcleo basal de Meynert: o que é e quais são suas funções
A doença de Alzheimer (DA), que é a forma mais comum de demência, representa entre 60% e 70% dos casos. As causas da doença de Alzheimer ainda não foram totalmente encontradas. Mas uma das hipóteses para explicar as causas é o déficit de acetilcolina, entre outros, e uma estrutura do cérebro conhecida como o núcleo basal de Meynert e os lobos temporais são as regiões de maior déficit nesse aspecto.
Essa anormalidade bioquímica clara foi estudada e associada à doença. E não apenas com a doença de Alzheimer, mas também com a doença de Parkinson, onde o núcleo basal sofre degeneração.
Neste artigo, veremos qual é o núcleo basal de Meynert e o que sabemos sobre essa parte do sistema nervoso e sua implicação na doença.
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Qual é o núcleo basal de Meynert?
O núcleo basal de Meynert é definido como um grupo de células nervosas localizado na substância inominada com amplas projeções para o neocórtex, ricas em acetilcolina e colina o-acetiltransferase. Seu nome é em homenagem ao psiquiatra, neuropatologista e anatomista Theodor Meynert, que acreditava que alterações no desenvolvimento do cérebro poderiam ser uma predisposição para doenças psiquiátricas. Além disso, ele argumentou que certas psicoses são reversíveis.
O núcleo basal de Meynert desempenha um papel essencial através de seus axônios direcionados a todo o córtex, fornecendo a última contribuição mais alta da acetilcolina.
A liberação de acetilcolina nas áreas sensoriais desencadeia uma sucessão de eventos celulares que derivam em uma série de modificações sinápticas . O circuito de Papez (estruturas que segundo James Papez se relacionavam com os aspectos afetivos da memória) e o núcleo basal de Meynert parecem estar envolvidos em um processo de retroalimentação que visa consolidar a memória e torná-la durável.
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A importância da acetilcolina
A importância da acetilcolina foi descoberta graças a Henry Hallet Dale e Otto Loewi, que dividiram o Prêmio Nobel de Fisiologia e Medicina em 1936. Otto Loewi iniciou sua pesquisa com base na hipótese de Elliot, que argumentou que o impulso nervoso transmitido através de uma substância química. Loewi demonstrou que, no sistema nervoso parassimpático, essa substância era principalmente acetilcolina, substância que Henry Hallet Dale havia isolado anteriormente.
A acetilcolina foi o primeiro neurotransmissor caracterizado tanto no sistema nervoso periférico quanto no sistema nervoso central de mamíferos. Envolvido na regulação de várias funções, como em ativação cortical, passagem do sono para a vigília, processos de memória e associação .
A acetilcolina é sintetizada em neurônios pela enzima colina acetiltransferase, a partir de colina e acetil-CoA na fenda sináptica.
Sua ligação com a doença de Alzheimer
Pessoas com comprometimento cognitivo leve mostram atrofias evidentes do núcleo basal de Meynert, estrutura cerebral da qual parte 80% dos neurônios colinérgicos que facilitam uma ampla gama de funções cognitivas, como a memória. Foi observado que as lesões nessa área do cérebro são mais claras naqueles pacientes cujas perdas de memória foram mais significativas. Por meio de marcadores de neuroimagem, mudanças precoces no cérebro de pessoas com alto risco de doença de Alzheimer podem ser determinadas.
Um estudo estimou que, em 2006, 0,4% da população era afetada pela doença de Alzheimer e que iria triplicar até 2050. Atualmente, a doença de Alzheimer é incurável e terminal. No entanto, existem tratamentos farmacológicos e não farmacológicos que mostram sinais de eficácia, como drogas anticolinesterásicas que têm ação inibitória da colinesterase , a enzima responsável por quebrar a acetilcolina. Tacrina, que não é mais usada por sua hepatotoxicidade.
As drogas anticolinesterásicas disponíveis são donepezila (Aricept), rivastigmina (Exelon ou Prometax) e galantamina (Reminyl). Nenhum desses quatro medicamentos é indicado para retardar ou interromper o progresso da doença. No entanto, foi advertido que esses medicamentos têm alguma eficácia nos estágios leve e moderado da doença, mas sem qualquer efeito nos estágios avançados.
